PTH – Паратхормон

Резюме за Паратхормон (PTH)

Какво представлява Паратхормон (PTH)

Паратиреоидният хормон (Паратхормон) е едноверижен полипептиден хормон, който се синтезира от паращитовидните жлези. Паращитовидните жлези са малки по обем (1.5 до 6 мм), най-често 4 на брой разположени зад щитовидната жлеза.

ПТХ се освобождава от жлезите като пълноверижен (интактен/intact) хормон, съставен от 84 аминокиселини. Той претърпява активно разпадане на по-малки фрагменти. Интактния паратхормон отразява биологично активната фракция на хормона.

В организма концентрацията на калция и фосфора се поддържат в сравнително тесен граници. Тази фина регулация се постига чрез три хормона:

• Паратхормон;

• Калцитонин

• Активната форма на витамин D (1,25-(ОН)2-D3)

Основната роля на паратхормонa е в регулацията на нивото на калция (Ca) в организма. ПТХ въздейства върху следните органи:

• Бъбреци – намалява отделянето на калций с урината, увеличава излъчването на фосфати, стимулира образуването на активен витамин D;

• Кости – стимулира освобождаване на калций от костите;

• Черва – ефектът е индиректен – засилва абсорбцията на калций от храната посредством засиленото образуване на активен витамин D.

Синтезата и секрецията на ПТХ се стимулират за секунди при спад на нивото на йонизиран калций (iCa). От значение е не само степента, но и скоростта на понижение на нивото на калция, както и неговата продължителност. Абнормално високи нива на йонизиран калций потискат секрецията на ПТХ.

Активната форма на витамин D (1,25-(ОН)2-D3) също оказва влияние върху секрецията на ПТХ по принципа на отрицателната обратна връзка.

Показания за изследване Паратхормон (PTH)

Паратхормон се изследва за подпомагане на диагнозата при установена хиперкалциемия (висок серумен калций) и хипокалциемия (нисък серумен калций).

Нивото на паратхормон е важно при проследяване състоянието на пациенти на хемодиализа (хронична бъбречна недостатъчност).

Как да се подготвя за изследването Паратхормон (PTH)

За изследване на PTH се взима венозна кръв, от която се отделя кръвен серум. Необходимо е преди изследването пациентът да се въздържа от прием на лекарства и храна.

Кръв се дава в сутрешните часове.

Как да интерпретирам резултата за Паратхормон (PTH)

• Първичният хиперпаратиреоидизъм – патологично повишена секреция на ПТХ, най-често поради аденом, хиперплазия или карцином на паращитовидните жлези, по-рядко при тумори с локализация извън паращитовидните жлези, секретиращи ПТХ.

Характерни са промените в скелета – интензивна остеолиза (разграждане на костното вещество), дифузна деминерализация, кистозни изменения, водещи до патологични фрактури на дългите кости и компресионни фрактури на прешлените. Мускулният тонус е понижен – развива се тежък астено-адинамичен синдром (обща слабост, отпадналост, безсилие, понижена работоспособност).

От страна на бъбреците – нефролитиаза и нефрокалциноза, съчетани с полиурия (повишено отделяне на урина) и ацидоза.

От страна на храносмилателната система – гадене, повръщане, болки в корема, запек.

Лабораторна находка: високи нива на паратхормон, серумните общ и йонизиран калций са повишени, понижение на серумния фосфор. Увеличени калций и фосфор в урината. Наблюдава се и повишена секреция на гастрин.

• Вторичен хиперпаратиреоидизъм – компенсаторно повишаване продукцията на паратхормон в резултат на продължителна хипокалциемия. Най-честите причини за това са ХБН, дефицит на витамин D (рахит, остеомалация), някои бъбречни заболявания (синдром на Фанкони), намалена чревна реабсорбция на калций.

По механизма на отрицателната обратна връзка, ниското калциево ниво причинява повишено отделяне на ПТХ.

Лабораторна находка: високи нива на паратхормон, хипокалциемия (нисък серумен калций), хиперфосфатемия (висок серумен фосфор – водещ фактор при хронична бъбречна недостатъчност) и ниски нива на витамин D.

• Хипопаратиреоидизъм – най-често е последица от оперативни намеси в областта на щитовидната жлеза, по-рядко е причинен от автоимунно заболяване (атрофия на паращитовидните жлези вследствие на наличието на антитела срещу тях).

Налице е повишена нервно-мускулна възбудимост, която в тежки случаи стига до тетания, тахикардия, застойна сърдечно – съдова недостатъчност, нарушения в растежа при деца, прояви от страна на кожа и нокти – дерматит ,сухота, повишена чупливост на ноктите.

Лабораторна находка: ниски нива на паратхормон, хипокалциемия (нисък серумен калций), хиперфосфатемия (висок серумен фосфор), ниски нива на витамин D. Намаление на калций и фосфор в урината. Наблюдават се и ниски нива на алкалната фосфатаза (ALP) и на остеокалцин в серума.

• При всички изброени състояние се препоръчва изследването на йонизиран калций (iCa), вместо общ калций, тъй като е по-чувствителен показател и не се повлиява от външни фактори.

• При нарушения на калциево-фосфорната обмяна могат да се изследват допълнителни маркери за костен метаболизъм (калцитонин, витамин D, соматотропен хормон, Beta-Crosslaps, остеокалцин).

Интерференции

Приемът на хранителни добавки и лекарства съдържащи калций може да повлияе на резултатът за ПТХ.

Някои автоантитела интерферират с имунологичните методи и водят до необясними резултати.

Кръвният серум е неподходящ за изследване на ПТХ в случай на тежка хемолиза, липемия или хипербилирубинемия. Много високи нива на общия белтък в серума също биха дали неточни резултати за ПТХ. В такъв случай най-добре е да се вземе материал повторно.