АТ III е малка протеинова молекула, която се синтезира от чернодробните клетки. Той е серпин или серин протеазен инхибитор, има важно значение за регулирането на нормалното съсирване на кръвта. АТ III контролира активирането на вътрешния път на кръвосъсирване. Той инхибира активираните форми на фактор X (Ха), фактор IX (IXa), фактор XI (XIa), фактор XII (ХIIа) и в по-голяма степен – фактор II (тромбин).

Антитромбин III е независима от витамин К протеаза, която предпазва организма от образуване на тромби. Активността на АТ III значително се увеличава от хепарин.

За определяне на АТ III се използва плазма получена от венозна или капилярна кръв смесена с антикоагулант (цитрат). Кръвта се взема на гладно и без прием на лекарства за минимум 12 часа.

Резултати

Клинично значение
Важно диагностично значение има откриването на вроден или придобит дефицит на АТ III. Вроденият дефицит е автозомно доминантно разстройство и е с честота 1:2000 до 1:5000, като при него АТ пада под 50%. Механизмите за придобит АТ дефицит са три – увеличена екскреция при бъбречна недостатъчност, намалена продукция при чернодробна недостатъчност или цироза и усилена консумация при тежка травма. Поддържането на адекватно ниво на АТ, което да е поне 70% от нормалното, е много важно за осигуряване на ефективно инхибиране на коагулационните протеази. Активност му се увеличава от хепарин, който повишава свързването на антитромбин към тромбина и фактор Ха. АТ III регулира нормалното съсирване на кръвта. Изследването му е необходимо за установяване на вроден или придобит дефицит на АТ III, при венозна тромбоза, белодробна емболия и други. Пидобит дефицит на АТ III се среща при дисеминирана интраваскуларна коагулация, микроангиопатия, хемолитични анемии, вено-оклузивна болест, сепсис, чернодробно заболяване, нефротичен синдром, употребата на перорален контрацептиви, прием на аспарагиназа, при кардиохирургия.